CNIによるTMA・FSGSの疑いのある移植後4年の症例 東京大学医学部附属病院 腎臓内分泌内科 * 池田　洋一郎、広浜　大五郎、石橋　由孝、藤乗　嗣泰、藤田　敏郎 東京大学医学部附属病院 病理部 宇於崎　宏 東京大学医学部附属病院 腎疾患総合医療学講座 石川　晃 　腎生検にて確認された腎硬化症による末期腎不全で2006年にHD導入した60歳男性。2007年9月に妻をドナーとした生体腎移植施行。血液型一致、DSA陰性。BXM、mPSL、CsA、MMFにて周術期に拒絶なく、sCr 1.3mg/dl、尿蛋白 200mg/gCrで退院（退院直前 腎生検①）。以降、起床時血圧は130/80mmHg前後であった。2008/5（移植後8 ヶ月）にsCr 1.6mg/dLまで上昇。腎生検②にて拒絶の所見を認めなかったが、mPSLパルス施行し改善。このときから軽度のメサンギウム基質増加あり。2009/5（移植後1年半）で尿蛋白 2.0g/日に増加、腎生検③にて拒絶の所見を認めなかったが、glomerular segmental sclerosisおよびCAAあり。DSG投与、CsA→TACへの変更し、尿蛋白1.0g/日まで減少。2010/2（移植後2年半）で、海外にて感染性腸炎罹患後にsCr 4.3mg/dl、TACトラフ44ng/ mlに上昇。TAC調整によりsCr 1.8mg/dlまで改善。2010/5（その3ヶ月後）の腎生検④では、前回まで認めなかった縞状の高度尿細管脱落とリンパ球・形質細胞の浸潤、高度の糸球体硬化・高度のCAAを認めた。IFにてIgM・ C1q・C4がメサンギウム領域に陽性、C4dは陰性。2010/9頃（移植後3年）よりタンパク尿が増加し、約3ヶ月の経過で尿タンパク10g/日まで増加。2011/4（移植後3年半）に腎生検⑤を施行すると、前回の細胞浸潤の一部が線維化し、糸球体硬化が進行していた。IF所見は一貫して同じ。CNI減量と安静により尿タンパク減少し、sCr 2.5mg/ dLで安定しており、CNIによるTMA・移植後新規発症FSGSの疑いのある症例と考えている。 戻　る　　ページの先頭